Malaltia de Kawasaki en nens

Malalties en què es produeixen canvis inflamatoris en els vasos sanguinis i es desenvolupen vasculitis hemorràgicabastant. Tenen un curs bastant sever i se'ls diagnostica una mica tard.

Per primera vegada, aquesta síndrome es va establir al Japó als anys 60 del segle XX. El nom de la malaltia va ser donat pel metge japonès Kawasaki. Va observar i va tractar nens que tenien els mateixos símptomes durant molt de temps. En aquest moment, el nom d'aquesta malaltia encara no s'ha establert.

Després de presentar els resultats de les seves investigacions en una conferència mèdica científica, la malaltia va adquirir el seu propi nom: la malaltia de Kawasaki.

Segons les estadístiques, aquesta malaltia afecta més els nois. Estan malalts principalment entre 1,5 i 2 vegades més sovint que les noies.

També s’observen les diferències de població. Els habitants dels països asiàtics, la incidència de moltes vegades més gran que a Europa. Els científics encara no han trobat una justificació científica d'aquest fet.

També hi ha casos individuals de malaltia i una edat més gran. A Japó i Amèrica, hi ha evidències de la detecció d'aquesta malaltia en 25-30 anys. En alguns casos, la malaltia també es troba en lactants i nadons.

No es va poder establir una sola causa de la malaltia. Actualment, continuen estudis globals amb l'objectiu d'establir la font de la malaltia en els nadons.

La majoria dels científics coincideixen que la causa de la malaltia són diversos virus. El més probable és: virus de l'herpes, retro i parvovirus, adeno-i-citomegalovirus i altres motius.

Diversos estudis destaquen que diverses infeccions bacterianes poden conduir al desenvolupament de la malaltia de Kawasaki. Els científics han descobert que, després d'infeccions estreptocòctiques, estafilocòciques i meningocòcics, els nadons es queden malalts amb la malaltia diverses vegades més sovint.

En diversos països, hi ha hagut casos de malaltia de Kawasaki després de ser mossegat per diverses paparres.

Borrelia o rickettsia, que entren a la sang durant les infeccions transmeses per paparres, contribueixen al desenvolupament de processos inflamatoris als vasos sanguinis. Aquests paràsits poden provocar el desenvolupament de reaccions autoimmunes en els nadons, que condueixen al desenvolupament de vasculitis hemorràgica.

Per al desenvolupament de la malaltia es caracteritza per la formació d'un gran nombre de limfòcits T. Normalment, aquestes cèl·lules immunitàries ajuden a eliminar diversos patògens del cos.

Quan entren els microbis, es llança una forta cascada immune de reaccions. Durant aquest procés, es produeixen un gran nombre de citocines diferents. Aquestes substàncies tenen un efecte inflamatori.

Un cop a les parets internes dels vasos sanguinis, les citocines proinflamatòries provoquen una inflamació severa. A mesura que es desenvolupa el procés inflamatori, totes les capes de les artèries i les venes estan danyades en capes.

Com a resultat d’aquests danys a les parets dels vasos sanguinis, comencen a exfoliar-se i aprimar-se. En última instància, això comporta l’aparició d’extensions patològiques - aneurismes.

Els més susceptibles a aquesta malaltia són els vasos coronaris. Són creats per naturalesa per subministrar sang al múscul del cor. En cas de danys als vasos coronaris, es pot produir la mort del teixit cardíac: necrosi, que causa un atac al cor.

Al cap d'un temps, els fibroblasts comencen a penetrar a les parets dels vasos inflamats. Aquestes cèl·lules són capaces de provocar la formació del teixit connectiu al cos.

Amb una quantitat excessiva, contribueixen a la formació de vaixells massa densos que no es poden estretar i expandir completament.

La malaltia de Kawasaki es caracteritza per diversos símptomes específics. El diagnòstic de la malaltia es basa principalment en la detecció d'aquests signes clínics.

L’aparença d’un sol símptoma no és significativa per al diagnòstic. El diagnòstic requereix la detecció d'almenys 4 signes.

Els símptomes més específics inclouen:

• L'aparició d'elements solts al cos. Pràcticament tot el cos, incloses les extremitats i fins i tot la zona de l’engonal, es cobreix amb una erupció cutània. Recorda externament el míssil. Els elements poden ser tan nombrosos que la pell es converteix en un color uniforme de color vermell i "brillant". En alguns casos, l’erupció apareix només a les cames.

• Envermelliment dels palmells i dels peus. Es tornen de color vermell brillant. A mesura que la malaltia progressa, la pell comença a desprendre's i rebutjar-la. A les ungles es poden veure nombrosos solcs i ranures.

• Canvis en l'orofaringe i faringe. La cavitat oral es torna de color vermell brillant o fins i tot carmesí. La llengua pot formar colls i diverses inflamacions. Els llavis es trenquen. A la vora vermella de la boca i les mucoses apareixen escorces.
• Desenvolupament de la conjuntivitis. L’esclera s’injecta. El llagrimeig i la fotofòbia augmenten. Els ulls es tornen fort. En alguns casos, hi ha inflor de les parpelles. Sovint, els nadons intenten quedar-se a les habitacions amb poca llum, ja que això els permet una millora notable del seu benestar.

• Ampliació dels ganglis cervicals cervicals. Es compacten, es solden a la pell. Normalment, els ganglis limfàtics augmenten d'1,5 a 2 cm. En casos greus, es poden observar fins i tot des del costat.

Tot el curs de la malaltia passa per diverses etapes del seu desenvolupament:

• Febre aguda. Normalment es desenvolupa en els primers 7-10 dies després de l'inici de la malaltia. Acompanyat de l'aparició de febre alta: més de 39-40 graus. És difícil de reduir, fins i tot malgrat l’ús d’antipirètics. La conjuntivitis apareix al final d'aquest període, així com canvis específics en la cavitat oral i la pell.

• Període subagut. Dura unes 6 setmanes. Es caracteritza per la normalització de la temperatura corporal i per l'aparició dels primers aneurismes als vasos sanguinis. Acompanyat de manifestacions cutànies persistents. Si durant aquest període la temperatura corporal torna a augmentar bruscament, això pot ser un presoner molt desagradable d'una nova recaiguda de la malaltia.
• El període de recuperació. Passi gradualment tots els símptomes adversos. Els darrers canvis visibles només són ratlles transversals a les ungles. Passen gradualment aneurismes emergents dels vasos sanguinis. Això ocorre només amb el tractament amb interferó prescrit a temps.
• Si es va detectar una malaltia bastant tardana, que va provocar el desenvolupament de complicacions en el nen, llavors es parla de la transició de la malaltia a la forma crònica. S'acompanya del desenvolupament d’efectes adversos a llarg termini. Aquests nens necessiten un seguiment constant per part d’un especialista en malalties infeccioses i un cardiòleg.

Atès que es poden produir complicacions mortals en la malaltia de Kawasaki, els metges van concloure que el diagnòstic era el més simple i el més ràpid.

La sortida de la situació va ser la classificació nord-americana, que permet sospitar la malaltia en una etapa primerenca. Per fer-ho, no necessiteu proves i anàlisis especials.

En aquest cas, els mètodes de diagnòstic instrumental i de laboratori són auxiliars. Bàsicament, es necessiten per detectar complicacions perilloses en el temps.

Per confirmar el diagnòstic de la malaltia de Kawasaki i identificar complicacions, el metge prescriu:

• Anàlisi de sang general. Un augment múltiple d'ESR indica la presència d'inflamació autoimmune. Els canvis en la fórmula de leucòcits poden indicar la presència d’una infecció viral o bacteriana al cos.

• Investigació bioquímica. L’excés de proteïna reactiva C indica el desenvolupament d’inflamació immune sistèmica. En tot el període agut de la malaltia, aquest indicador supera significativament la norma. També augmenta el nivell d'alfa1 - antitripsina.
• Ecocardiografia del cor. Es realitza diverses vegades: en el moment del primer diagnòstic, 14 dies després de l'inici de la malaltia i després de dos mesos. Aquesta seqüència permet als metges no perdre's el començament del desenvolupament de complicacions de la malaltia.

• ECG Mostra els disturbis ocults del ritme cardíac. A la malaltia de Kawasaki es poden desenvolupar diverses arítmies o taquicàrdies. És molt fàcil detectar aquests canvis mitjançant un ECG. Per als nens que han tingut aquesta malaltia, el cor s'examina regularment.
• Radiografia del pit. Dóna una descripció de l'estructura anatòmica del cor i dels grans vaixells. Us permet identificar aneurismes sorgits en vasos sanguinis grans. Aquest mètode també s'utilitza per detectar les conseqüències ocultes i remotes de la malaltia.

La malaltia sol caracteritzar-se per un pronòstic molt bo. La majoria dels nens malalts es recuperen completament.

Els efectes adversos de la malaltia només es produeixen en nens o nens amb dèficit d’immunodeficiència molt febles.

Els efectes més adversos de la malaltia són el desenvolupament d'aneurismes de vasos sanguinis grans, infart de miocardi, l'aparició de diversos trastorns del ritme cardíac.

Normalment, aquests efectes adversos es registren diversos anys després de la malaltia. Per eliminar-los, es requereix la consulta d'un cardiòleg i el nomenament d'un tractament complex, que en alguns casos és vitalícia.

Per eliminar la inflamació autoimmune, s'administra immunoglobulina intravenosa. Aquest medicament redueix la formació d'aneurismes dels vasos sanguinis. Amb cures intensives, la temperatura corporal torna a la normalitat. També es redueixen els ganglis limfàtics inflamats.

Sense l'ús de la teràpia d'immunoglobulina sovint resulta ineficaç.

L’ús d’àcid acetilsalicílic és també un pas important en el tractament de la malaltia. L’aspirina ajuda a eliminar l’augment de la tendència als coàguls de sang que es produeixen durant la malaltia.

L'ús d'aquest fàrmac ajuda a reduir diverses vegades el risc d'infart de miocardi. L'eficàcia de l'àcid acetilsalicílic també s'ha trobat en l'eliminació de petits aneurismes resultants de la malaltia de Kawasaki.

Més del 90% de les persones amb malaltia de Kawasaki es recuperen.La malaltia es deté completament després d'uns mesos.

Només un 1% dels pacients té complicacions perilloses incompatibles amb la vida. Com a regla general, la necrosi més forta del múscul cardíac i el desenvolupament d'un atac de cor condueixen a ells.

En alguns casos, la ruptura de l’aneurisma d'un vaixell gran. El fracàs a l'hora de proporcionar atenció mèdica d'emergència oportuna també pot ser fatal.

Els metges consideren que les primeres 2-3 setmanes des de l'inici de la temperatura alta són el període més desfavorable en el desenvolupament de la malaltia. És durant aquest període que el nen necessita el seguiment i l'observació mèdica més exhaustius.

A continuació, podeu veure un vídeo sobre la síndrome de Kawasaki en nens.