Púrpura trombocitopénica en niños

Las patologías hemorrágicas son trastornos específicos de la sangre. En la práctica de los niños, ocurren muy a menudo, difieren en un curso bastante pesado. Muy a menudo en los niños se produce púrpura trombocitopénica.

Actualmente, existen muchas patologías hemorrágicas. Para su desarrollo llevan una variedad de razones. Una de estas enfermedades es la púrpura trombocitopénica. Esta patología encabeza la lista de enfermedades hemorrágicas tanto en niños como en adultos. Si se enfoca en las estadísticas, se puede observar que ocurre en el 40-70% de los pacientes con diversas patologías de la sangre.

Esta patología se caracteriza por una fuerte disminución en el torrente sanguíneo periférico del número total de células plaquetarias. Esto se debe a la presencia de un conflicto inmunológico entre las placas de sangre y los antígenos. Cabe señalar que los parámetros anatómicos del bazo siguen siendo normales. Los médicos señalan que cada año se registran más y más casos de esta enfermedad hemorrágica.

La causa única de la enfermedad aún no se ha establecido. Durante mucho tiempo, los científicos no pudieron comprender las razones por las que los bebés tienen esta patología de la sangre. Solo los desarrollos modernos y la investigación científica ayudaron a los especialistas a obtener algunas respuestas a sus preguntas.

El desarrollo de la púrpura trombocitopénica conduce a la influencia de diversos factores. Los más comunes y científicamente sólidos son:

• El uso a largo plazo de ciertos tipos de drogas. Los científicos han demostrado que más de 60 medicamentos diferentes pueden provocar en un niño la aparición en la piel de los síntomas de esta enfermedad hemorrágica. Tales drogas incluyen quinina, quinidina, sulfonamidas, heparina, furosemida, dipiridamol, digoxina, metabolitos del ácido acetilsalicílico, paracetamol, algunos tipos de bloqueadores beta, tiazidas, cefalosporinas, ampicilina, levamisol y muchos otros. Predecir el desarrollo de una enfermedad hemorrágica en un niño en particular es una tarea casi imposible.

• Defectos genéticos. Muchos científicos europeos creen que la herencia juega un papel muy importante en el desarrollo de la versión idiopática de la enfermedad. Se están realizando numerosos experimentos científicos que deberían probar o refutar esta teoría. Los trastornos genéticos existentes pueden llevar al desarrollo de inflamación autoinmune y la aparición de síntomas adversos de enfermedad hemorrágica.
• Consecuencias de las patologías infecciosas. Los efectos tóxicos de los productos vitales de los microorganismos patógenos en el organismo de los niños conducen al desarrollo de diversas reacciones inmunológicas inflamatorias. En los bebés con estados de inmunodeficiencia congénita, el riesgo de púrpura trombocitopénica aumenta varias veces.

• Infección intrauterina. Los primeros signos de enfermedad hemorrágica se forman en el bebé cuando todavía están en el útero. Una mujer que sufre de púrpura trombocitopénica puede pasar una serie de anticuerpos autoinmunes a través del sistema de flujo de sangre de la placenta al niño. Esta situación clínica lleva al hecho de que los síntomas adversos de la enfermedad ocurren en un bebé recién nacido ya en los primeros meses de vida.

Durante mucho tiempo, los científicos no pudieron establecer cuál es el mecanismo del desarrollo de la púrpura trombocitopénica en los niños. Durante muchas décadas, persistieron varias teorías que explicaban la patogenia de esta enfermedad hemorrágica. Recientemente, en relación con el advenimiento de un nuevo aparato de laboratorio y la mejora de los métodos de diagnóstico, ha surgido un nuevo conocimiento sobre el mecanismo de la aparición de la púrpura trombocitopénica en los niños.

Durante el proceso patológico, una gran cantidad de moléculas de proteínas específicas aparecen en el cuerpo del niño. Se les llama anticuerpos antiplaquetarios. Estas sustancias comienzan a interactuar con los componentes antigénicos específicos de las membranas celulares de las plaquetas de la sangre (plaquetas).

Los resultados de estudios científicos recientes confirman que la estructura de las plaquetas en una enfermedad hemorrágica dada sufre una serie de cambios. Un aparato granular pronunciado aparece en ellos, y el nivel de alfa serotonina aumenta significativamente. El cambio en el número total de plaquetas afecta la aparición de cambios persistentes que comienzan a ocurrir en la pared vascular. En respuesta a esta condición, la cantidad de factor de crecimiento plaquetario aumenta.

Todos estos trastornos conducen a la muerte de los endoteliocitos: las células que recubren el interior de los vasos sanguíneos y les dan la "suavidad" específica necesaria para el flujo sanguíneo ininterrumpido. Como resultado de tales anormalidades patológicas, los primeros signos de un síndrome hemorrágico comienzan a aparecer en el niño, lo que empeora significativamente su bienestar.

Después de infecciones bacterianas o virales, los anticuerpos antiplaquetarios suelen aparecer después de ½ -1 mes. Según su afiliación, pertenecen a la clase de inmunoglobulinas G. Esto también explica la persistencia persistente de anticuerpos en la sangre en el futuro. En algunos casos, pueden persistir en el niño durante toda la vida. La muerte de los complejos inmunes "agotados" ocurre en el bazo.

Los últimos resultados de estudios científicos han permitido aclarar por qué un niño que sufre de púrpura trombocitopénica autoinmune tiene síntomas de un aumento del sangrado durante mucho tiempo. Esto se debe en gran parte a una disminución en los niveles de serotonina. Normalmente, esta sustancia está involucrada en la formación de un coágulo de sangre.

Los médicos distinguen varias formas clínicas de este estado hemorrágico.

Estos incluyen:

• trombocitopenia inmune;
• idiopático

Los médicos también usan otra clasificación, que le permite separar diferentes variantes de la púrpura trombocitopénica en diferentes formas inmunitarias. Estos incluyen:

• Isoinmune Más a menudo después de las transfusiones de sangre. Puede ser innato: cuando la madre y el futuro bebé tienen un conflicto inmunológico con los antígenos plaquetarios. Puede tener un carácter transitorio. Esta forma clínica suele ser recurrente.
• Autoinmune Ocurre debido a la formación en el cuerpo de una gran cantidad de anticuerpos plaquetarios a sus propias plaquetas sanguíneas.

• Heteroinmune El desarrollo de esta variante inmune de la enfermedad a menudo lleva a tomar ciertos grupos de medicamentos. Un papel importante en esto es desempeñado por la presencia de una hipersensibilidad individual y la inmunidad de sustancias químicas individuales en un niño enfermo. Esto contribuye al desarrollo de un síntoma específico: las lesiones cutáneas de color púrpura, que son el resultado de múltiples hemorragias.
• Transinmune Esta forma inmune de la enfermedad se desarrolla, como norma, como resultado del conflicto antigénico que ha surgido y la acumulación de anticuerpos antiplaquetarios en una mujer embarazada.Penetran fácilmente en el feto a través del sistema de flujo sanguíneo placentario, lo que lleva al desarrollo del síndrome hemorrágico.

La gravedad de los signos clínicos adversos de la enfermedad depende en gran medida de la importancia de la reducción de las plaquetas en la sangre periférica. Los síntomas aumentan cuando el nivel de plaquetas en la sangre baja a 100,000 / μl. La reducción a 50,000 / μl conduce a la aparición de síntomas pronunciados de síndrome hemorrágico.

Esta condición patológica es el signo clínico más específico de la púrpura trombocitopénica. Se caracteriza por la aparición de numerosas y diversas hemorragias que ocurren en una amplia variedad de zonas anatómicas.

El sangrado en los riñones o el tracto urinario se manifiesta en un niño por la presencia de sangre en la orina. Con un sangrado abundante, puede ocurrir hematuria, la aparición de una gran cantidad de glóbulos rojos en el sedimento urinario. El sangrado en el tracto gastrointestinal (especialmente en el intestino distal) lleva al hecho de que el niño tiene heces negras (melena). Estos signos clínicos son muy desfavorables y requieren el tratamiento obligatorio del consejo de un médico.

El síndrome hemorrágico en la púrpura trombocitopénica tiene varias características. Se caracteriza por la asimetría de las desviaciones resultantes, así como por la completa espontaneidad de su apariencia. La severidad de los síntomas, como regla, no corresponde a la intensidad del impacto.

En algunos casos, los síntomas adversos se manifiestan en un niño incluso con una dosis única del medicamento o después de transferir una infección normal. Muy a menudo, la púrpura trombocitopénica se presenta en forma aguda.

Las hemorragias pueden ser múltiples y ocurrir simultáneamente (en una variedad de órganos internos). Hay una localización bastante desfavorable de la hemorragia interna. Estos incluyen los riñones, las glándulas suprarrenales, la cabeza y la médula espinal, el corazón, el hígado. Las hemorragias en estos órganos conducen a un deterioro pronunciado de las funciones vitales.

La púrpura trombocitopénica tiene ciertas características. Durante la palpación de los órganos internos, se puede observar que no hay agrandamiento del bazo y el hígado. Los ganglios linfáticos también se mantienen de tamaño normal. Estos signos clínicos distinguen significativamente esta patología de muchas otras enfermedades hemorrágicas. Muy a menudo, el síndrome de aumento del sangrado sigue siendo solo una manifestación de esta enfermedad.

Los primeros síntomas de los bebés que tienen anticuerpos de auto-trombocitos en la sangre aparecen en los primeros meses de vida. En los bebés, el síndrome hemorrágico se puede expresar de diferentes maneras. La aparición de síntomas negativos se ve afectada por el estado inicial del bebé, así como por la presencia de patologías graves asociadas.

Por lo general, los primeros síntomas que los padres encuentran en un niño enfermo son grandes hematomas que aparecen repentinamente en la piel. Como regla general, no hay daños ni impactos previos antes de la aparición de dichos elementos en la piel. El desarrollo de hemorragias en la cavidad de las articulaciones grandes es muy peligroso, ya que puede provocar alteraciones en la marcha y la aparición de dolor al realizar movimientos activos.

Se puede sospechar la enfermedad cuando un niño tiene varias hemorragias. Normalmente, no hay tales manifestaciones en los bebés.La aparición de moretones en la piel sin importar lesiones o golpes también debería motivar a los padres a comunicarse con el pediatra con el bebé para una consulta. Un diagnóstico más preciso puede poner al hematólogo infantil.

Para el diagnóstico se requieren varias pruebas de laboratorio. Estos estudios ayudan a establecer la variante patológica del sangrado, así como a determinar la gravedad de las anomalías fisiológicas en un niño.

Se realizan una prueba de pellizco y una prueba de manguito para detectar un sangrado excesivo. El estudio con la ayuda de un brazalete de un monitor de presión arterial para niños para la medición de la presión arterial es obligatorio para el diagnóstico de la púrpura trombocitopénica.

La investigación básica que se lleva a cabo para todos los bebés, sin excepción, es un conteo sanguíneo completo. Esta enfermedad hemorrágica se caracteriza por una fuerte disminución en el número de plaquetas. Después de infecciones virales pasadas, puede haber linfocitosis persistente en la sangre durante mucho tiempo. La punción espinal con púrpura trombocitopénica es solo una auxiliar. El resultado del mielograma con esta enfermedad mostrará que la cantidad de plaquetas es normal.

Para establecer el deterioro funcional existente, se realiza un análisis de coagulograma. Ayuda a determinar la cantidad de fibrinógeno, el tiempo de protrombina y otros criterios importantes para evaluar la trombosis intravascular. El resultado es evaluado por el médico a cargo.

En algunas situaciones, se requiere la expansión del complejo de medidas de diagnóstico. El propósito de la investigación adicional se lleva a cabo de acuerdo con estrictas indicaciones médicas.

La aparición de signos de síndrome hemorrágico pronunciado en un bebé es un motivo de hospitalización. La corrección de los trastornos hematológicos se realiza en condiciones hospitalarias, todos los procesos están controlados por médicos. Durante la exacerbación de la enfermedad el reposo en cama es necesario. A medida que se sienta mejor, su bebé puede volver a su estilo de vida habitual. Los deportes activos para estos niños suelen ser limitados.

Un bebé enfermo debe comer 5-6 veces al día, en pequeñas porciones. Muy bien, si la comida está previamente triturada. Se recomienda cocinar los platos de una manera suave, se debe excluir el asado en aceite. La base de la dieta de los niños debe ser una variedad de productos de proteínas.

Los principales medicamentos recetados por los médicos para compensar el síndrome hemorrágico son los glucocorticosteroides. Tienen un efecto complejo que incluye un efecto desensibilizante, antiinflamatorio, inmunosupresor y antialérgico. El principal fármaco que se prescribe durante este período es la prednisona. La dosis de la hormona se determina individualmente, teniendo en cuenta la edad y el peso del bebé.

Cuando recibe prednisona en la sangre de un niño enfermo, la cantidad de plaquetas aumenta gradualmente. La aceptación de las hormonas ayuda a reducir el número de anticuerpos antiplaquetarios circulantes, así como a reducir la formación de complejos inmunes que causan la aparición de síntomas adversos.

Sobre qué es la púrpura trombocitopénica, vea el siguiente video.