Purpura thrombocytopénique chez les enfants

Les pathologies hémorragiques sont des troubles sanguins spécifiques. Dans la pratique des enfants, ils se produisent assez souvent, diffèrent dans un cours assez lourd. Très souvent chez les enfants se produit purpura thrombocytopénique.

Actuellement, il existe de nombreuses pathologies hémorragiques. Pour leur développement conduire une variété de raisons. Le purpura thrombocytopénique est l’une de ces maladies. Cette pathologie est en tête de liste des maladies hémorragiques chez les enfants et les adultes. Si vous vous concentrez sur les statistiques, vous remarquerez que cela se produit chez 40 à 70% des patients atteints de diverses pathologies du sang.

Cette pathologie est caractérisée par une forte diminution de la circulation sanguine périphérique du nombre total de cellules plaquettaires. Cela est dû à la présence d'un conflit immunitaire entre les plaques de sang et les antigènes. Il est à noter que les paramètres anatomiques de la rate restent normaux. Les médecins notent que de plus en plus de cas de cette maladie hémorragique sont enregistrés chaque année.

La cause unique de la maladie n'a pas encore été établie. Pendant longtemps, les scientifiques n'ont pu comprendre les raisons pour lesquelles les bébés ont cette pathologie sanguine. Seuls les développements modernes et la recherche scientifique ont aidé les spécialistes à obtenir des réponses à leurs questions.

Le développement du purpura thrombocytopénique conduit à l'influence de divers facteurs. Les plus courantes et scientifiquement valables sont:

• Utilisation à long terme de certains types de drogues. Les scientifiques ont prouvé que plus de 60 médicaments différents peuvent provoquer chez un enfant l'apparition des symptômes de cette maladie hémorragique. Ces médicaments comprennent la quinine, la quinidine, les sulfonamides, l'héparine, furosémide, dipyridamole, digoxine, métabolites de l'acide acétylsalicylique, paracétamol, certains types de bêta-bloquants, thiazidiques, céphalosporines, ampicilline, lévamisole et bien d'autres Prédire le développement d'une maladie hémorragique chez un enfant donné est une tâche presque impossible.

• Défauts génétiques. De nombreux scientifiques européens estiment que l'hérédité joue un rôle très important dans le développement de la version idiopathique de la maladie. De nombreuses expériences scientifiques sont en cours qui devraient prouver ou réfuter cette théorie. Les troubles génétiques existants peuvent entraîner le développement d’une inflammation auto-immune et l’apparition de symptômes indésirables de la maladie hémorragique.
• Conséquences des pathologies infectieuses. Les effets toxiques des produits vitaux de micro-organismes pathogènes sur l'organisme de l'enfant conduisent au développement de diverses réactions immunologiques inflammatoires. Chez les bébés présentant des états d'immunodéficience congénitale, le risque de purpura thrombocytopénique est augmenté plusieurs fois.

• Infection intra-utérine. Les premiers signes d'une maladie hémorragique se forment chez le bébé alors qu'il est encore dans l'utérus. Une femme souffrant de purpura thrombocytopénique peut transmettre à l’enfant une série d’anticorps auto-immuns à travers le système de circulation sanguine placentaire. Cette situation clinique conduit au fait que les symptômes indésirables de la maladie se manifestent déjà chez le nouveau-né au cours des premiers mois de la vie.

Pendant longtemps, les scientifiques n'ont pu déterminer quel était le mécanisme de développement du purpura thrombocytopénique chez les enfants. Pendant plusieurs décennies, diverses théories ont subsisté expliquant la pathogenèse de cette maladie hémorragique. Récemment, en liaison avec l’avènement de nouveaux appareils de laboratoire et l’amélioration des méthodes de diagnostic, de nouvelles connaissances sont apparues sur le mécanisme d’apparition du purpura thrombopénique chez l’enfant.

Au cours du processus pathologique, un grand nombre de molécules de protéines spécifiques apparaissent dans le corps de l’enfant. Ils s'appellent des anticorps anti-plaquettes. Ces substances commencent à interagir avec les composants antigéniques spécifiques des membranes cellulaires des plaquettes sanguines (plaquettes).

Les résultats d'études scientifiques récentes confirment que la structure des plaquettes dans une maladie hémorragique donnée subit une série de modifications. Un appareil granulaire prononcé apparaît en eux et le niveau d'alpha-sérotonine augmente considérablement. L'augmentation du nombre total de plaquettes affecte l'apparition de modifications persistantes dans la paroi vasculaire. En réponse à cette condition, la quantité de facteur de croissance plaquettaire augmente.

Tous ces troubles entraînent la mort des endothéliocytes - les cellules tapissant l'intérieur des vaisseaux sanguins et leur conférant la "douceur" spécifique nécessaire à un flux sanguin ininterrompu. À la suite de telles anomalies pathologiques, les premiers signes d’un syndrome hémorragique commencent à apparaître chez l’enfant, ce qui aggrave considérablement son bien-être.

Après des infections bactériennes ou virales, les anticorps antiplaquettaires apparaissent généralement après ½ -1 mois. Selon leur appartenance, ils appartiennent à la classe des immunoglobulines G. Cela explique également la persistance persistante d'anticorps dans le sang à l'avenir. Dans certains cas, ils peuvent persister chez l'enfant tout au long de la vie. La mort des complexes immuns "épuisés" survient dans la rate.

Les derniers résultats des études scientifiques ont permis de comprendre pourquoi un enfant souffrant de purpura thrombocytopénique auto-immunitaire présente des symptômes d'hémorragie prolongée. Ceci est dû en grande partie à une diminution des taux de sérotonine. Normalement, cette substance est impliquée dans la formation d'un caillot sanguin.

Les médecins distinguent plusieurs formes cliniques de cet état hémorragique.

Ceux-ci incluent:

• thrombocytopénie immunitaire;
• idiopathique.

Les médecins utilisent également une autre classification, qui permet de séparer différentes variantes du purpura thrombocytopénique en différentes formes immunitaires. Ceux-ci incluent:

• Isoimmune. Le plus souvent après une transfusion sanguine. Cela peut être congénital - quand maman et le futur bébé ont un conflit immunitaire sur les antigènes plaquettaires. Peut avoir un caractère transitoire. Cette forme clinique est souvent récurrente.
• Auto-immune. Se produit en raison de la formation dans le corps d'un grand nombre d'anticorps anti-plaquettes dirigés contre ses propres plaquettes sanguines.

• Hétéroimmune. Le développement de cette variante immunitaire de la maladie conduit souvent à la prise de certains groupes de médicaments. La présence d’une hypersensibilité et d’une immunité individuelles de produits chimiques chez un enfant malade joue un rôle important à cet égard. Cela contribue au développement d'un symptôme spécifique - les lésions cutanées violettes, qui sont le résultat d'hémorragies multiples.
• Transimmune. Cette forme immunitaire de la maladie se développe généralement à la suite du conflit antigénique survenu et de l’accumulation d’anticorps antiplaquettaires chez une femme enceinte.Ils pénètrent facilement dans le fœtus par le système de circulation sanguine placentaire, ce qui conduit au développement du syndrome hémorragique.

La gravité des signes cliniques indésirables de la maladie dépend en grande partie de l’importance de la réduction du nombre de plaquettes dans le sang périphérique. Les symptômes augmentent lorsque le niveau des plaquettes sanguines chute à 100 000 / ul. Une réduction à 50 000 / µl entraîne l'apparition de symptômes prononcés du syndrome hémorragique.

Cette pathologie est le signe clinique le plus spécifique du purpura thrombocytopénique. Elle se caractérise par l'apparition de nombreuses et diverses hémorragies qui se produisent dans une grande variété de zones anatomiques.

Les saignements dans les reins ou les voies urinaires se manifestent chez un enfant par la présence de sang dans les urines. Une hémorragie abondante peut entraîner une hématurie - apparition d'un grand nombre de globules rouges dans les sédiments urinaires. Les saignements dans le tractus gastro-intestinal (en particulier dans l'intestin distal) donnent à l'enfant des selles noires (méléna). Ces signes cliniques sont très défavorables et nécessitent le traitement obligatoire de l'avis d'un médecin.

Le syndrome hémorragique du purpura thrombocytopénique présente plusieurs caractéristiques. Elle se caractérise par l’asymétrie des déviations ainsi que par la spontanéité totale de leur apparence. En règle générale, la gravité des symptômes ne correspond pas à l'intensité de l'impact.

Dans certains cas, les symptômes indésirables se manifestent chez l’enfant même avec une seule dose du médicament ou après le transfert d’une infection normale. Très souvent, le purpura thrombocytopénique se présente sous une forme aiguë.

Les hémorragies peuvent être multiples et survenir simultanément (dans divers organes internes). La localisation des saignements internes est assez défavorable. Ceux-ci incluent les reins, les glandes surrénales, la tête et la moelle épinière, le coeur et le foie. Les hémorragies dans ces organes entraînent une altération marquée des fonctions vitales.

Le purpura thrombocytopénique présente certaines caractéristiques. Lors de la palpation des organes internes, on peut noter qu'il n'y a pas d'élargissement de la rate et du foie. Les ganglions lymphatiques restent également de taille normale. Ces signes cliniques distinguent significativement cette pathologie de nombreuses autres maladies hémorragiques. Assez souvent, le syndrome de saignement accru ne reste qu'une manifestation de cette maladie.

Les premiers symptômes chez les bébés présentant des anticorps auto-thrombocytaires dans le sang apparaissent au cours des premiers mois de la vie. Chez les nourrissons, le syndrome hémorragique peut être exprimé de différentes manières. L'apparition de symptômes négatifs est influencée par l'état initial du bébé, ainsi que par la présence de pathologies associées graves.

Habituellement, les premiers symptômes que les parents constatent chez un enfant malade sont de larges ecchymoses qui apparaissent soudainement sur la peau. En règle générale, il n'y a aucun dommage ou impact antérieur avant l'apparition de tels éléments sur la peau. Le développement d'hémorragies dans la cavité de grosses articulations est très dangereux, car il peut entraîner des troubles de la marche et l'apparition de douleurs lors de mouvements actifs.

Vous pouvez suspecter la maladie lorsqu'un enfant a diverses hémorragies. Normalement, il n'y a pas de telles manifestations chez les bébés.L'apparition d'ecchymoses sur la peau, sans distinction de blessure ou de choc, devrait également motiver les parents à contacter le pédiatre avec le bébé pour consultation. Un diagnostic plus précis peut mettre l'hématologue des enfants.

Pour le diagnostic nécessite plusieurs tests de laboratoire. Ces études aident à établir la variante pathologique du saignement et à déterminer la gravité des troubles physiologiques présents chez l'enfant.

Un test de pincement et un test du brassard sont effectués pour détecter un saignement excessif. L'étude à l'aide d'un brassard de tensiomètre pour enfant destiné à la mesure de la pression artérielle est obligatoire pour le diagnostic du purpura thrombocytopénique.

La recherche fondamentale effectuée pour tous les bébés, sans exception, est une formule sanguine complète. Cette maladie hémorragique se caractérise par une forte diminution du nombre de plaquettes. Après une infection virale antérieure, une lymphocytose persistante peut être présente dans le sang pendant une longue période. La ponction rachidienne avec purpura thrombocytopénique n’est qu’une activité auxiliaire. Le résultat du myélogramme avec cette maladie montrera que le nombre de plaquettes est normal.

Afin d'établir la déficience fonctionnelle existante, une analyse par coagulogramme est effectuée. Il aide à déterminer la quantité de fibrinogène, le temps de prothrombine et d'autres critères importants pour évaluer la thrombose intravasculaire. Le résultat est évalué par le médecin traitant.

Dans certaines situations, il est nécessaire d’élargir l’ensemble des mesures de diagnostic. Le but de la recherche supplémentaire est effectuée selon des indications médicales strictes.

L’apparition de signes de syndrome hémorragique prononcé chez un bébé est un motif d’hospitalisation. La correction des troubles hématologiques est réalisée dans des conditions hospitalières, tous les processus sont contrôlés par des médecins. Pendant l'exacerbation de la maladie, le repos au lit est nécessaire. Lorsque vous vous sentez mieux, votre bébé peut reprendre son mode de vie habituel. Les sports actifs pour ces enfants sont généralement limités.

Un bébé malade devrait manger 5 à 6 fois par jour, en petites portions. Très bon, si la nourriture est pré-écrasée. Il est recommandé de cuire les plats de manière douce, en excluant la cuisson à l'huile. Le régime alimentaire des enfants devrait reposer sur une variété de produits protéiques.

Les principaux médicaments prescrits par les médecins pour compenser le syndrome hémorragique sont les glucocorticoïdes. Ils ont un effet complexe qui comprend un effet désensibilisant, anti-inflammatoire, immunosuppresseur et anti-allergique. Le principal médicament prescrit pendant cette période est la prednisone. La posologie de l'hormone est déterminée individuellement en tenant compte de l'âge et du poids du bébé.

Lorsque vous recevez de la prednisone dans le sang d'un enfant malade, le nombre de plaquettes augmente progressivement. L'acceptation des hormones aide à réduire le nombre d'anticorps anti-plaquettes en circulation, ainsi que la formation de complexes immuns qui provoquent l'apparition de symptômes indésirables.

À propos de ce qu'est le purpura thrombocytopénique, voir la vidéo suivante.