Trombocytopenisk purpura hos barn

Hemorragiske patologier er spesifikke blodforstyrrelser. I barns praksis forekommer de ganske ofte, avviker i en ganske vanskelig kurs. Ofte forekommer barn ofte trombocytopenisk purpura.

For tiden er det mange hemorragiske patologier. For deres utvikling fører en rekke årsaker. En av disse sykdommene er trombocytopenisk purpura. Denne patologien overskrider listen over hemorragiske sykdommer hos både barn og voksne. Hvis du fokuserer på statistikk, kan det bemerkes at det forekommer hos 40-70% av pasientene med ulike blodpathologier.

Denne patologien kjennetegnes av en sterk reduksjon i den perifere blodbanen av det totale antallet blodplasceller. Dette skyldes tilstedeværelsen av en immunkonflikt mellom blodplatene og antigenene. Det skal bemerkes at de anatomiske parametrene til milten forblir normale. Legene bemerker at hvert år flere og flere tilfeller av denne hemorragiske sykdommen registreres.

Den eneste årsaken til sykdommen er ennå ikke blitt fastslått. I lang tid kunne forskere ikke forstå årsakene til at babyer har denne blodpatologien. Bare moderne utviklinger og vitenskapelig forskning hjalp spesialister til å få noen svar på sine spørsmål.

Utviklingen av trombocytopenisk purpura fører til påvirkning av ulike faktorer. Den vanligste og vitenskapeligste lyden er:

• Langsiktig bruk av visse typer legemidler. Forskere har bevist at mer enn 60 forskjellige stoffer kan provosere i et barn utseendet av symptomer på denne hemorragiske sykdommen på huden. Slike legemidler inkluderer kinin, kinidin, sulfonamider, heparin, furosemid, dipyridamol, digoksin, acetylsalisylsyremetabolitter, paracetamol, noen typer beta-blokkere, tiazider, cephalosporiner, ampicillin, levamisol og mange andre. Forutsi utviklingen av en hemorragisk sykdom i et bestemt barn er en nesten umulig oppgave.

• Genetiske mangler. Mange europeiske forskere mener at arvelighet spiller en svært viktig rolle i utviklingen av den idiopatiske versjonen av sykdommen. Tallrike vitenskapelige eksperimenter pågår som skal bevise eller motbevise denne teorien. Eksisterende genetiske lidelser kan føre til utvikling av autoimmun betennelse og utseendet av uønskede symptomer på hemorragisk sykdom.
• Konsekvenser av smittsomme patologier. De toksiske effekter av vitale produkter av patogene mikroorganismer på barnets organisme fører til utvikling av ulike inflammatoriske immunologiske reaksjoner. Hos spedbarn med medfødte immunforsvarsstater øker risikoen for trombocytopenisk purpura flere ganger.

• Intrauterin infeksjon. De første tegn på hemorragisk sykdom dannes i babyen mens de er i livmor. En kvinne som lider av trombocytopenisk purpura, kan passere en serie autoimmune antistoffer gjennom blodsystemet i blodet til barnet. Denne kliniske situasjonen fører til det faktum at de negative symptomene på sykdommen oppstår hos en nyfødt baby i de første månedene av livet.

I lang tid kunne forskere ikke fastslå hva som er mekanismen for utvikling av trombocytopenisk purpura hos barn. I mange tiår har ulike teorier vedvaret som forklarte patogenesen av denne hemorragiske sykdommen. Nylig, i forbindelse med tilkomsten av nye laboratorieapparater og forbedring av diagnostiske metoder, har det oppstått ny kunnskap om mekanismen for forekomsten av trombocytopenisk purpura hos barn.

Under den patologiske prosessen vises et stort antall spesifikke proteinmolekyler i barnas kropp. De kalles anti-blodplateantistoffer. Disse stoffene begynner å interagere med de spesifikke antigenkomponentene i cellemembranene i blodplättene (blodplater).

Resultatene fra nyere vitenskapelige studier bekrefter at strukturen av blodplater i en gitt hemoragisk sykdom gjennomgår en rekke endringer. Et uttalt granulært apparat vises i dem, og nivået av alfa serotonin øker betydelig. Endringen i totalt antall blodplater påvirker utseendet av vedvarende endringer som begynner å forekomme i vaskulærvegg. Som respons på denne tilstanden øker mengden av blodplatevekstfaktor.

Alle disse forstyrrelsene fører til endotelcellets død - cellene fôrer innsiden av blodårene og gir dem den spesifikke "glatthet" som er nødvendig for uavbrutt blodgjennomstrømning. Som et resultat av slike patologiske abnormiteter, begynner de første tegnene på et hemorragisk syndrom i barnet, noe som signifikant svekker hans velvære.

Etter å ha liddet bakterielle eller virusinfeksjoner, oppstår antiplatelet antistoffer vanligvis etter ½ -1 måned. Ifølge deres tilhørighet tilhører de klassen av immunoglobuliner G. Dette forklarer også vedvarende utholdenhet av antistoffer i blodet i fremtiden. I noen tilfeller kan de vedvare i et barn gjennom livet. Døden av "brukte" immunkomplekser forekommer i milten.

De siste resultatene av vitenskapelige studier har gjort det mulig å avklare hvorfor et barn som lider av autoimmun trombocytopenisk purpura, har symptomer på økt blødning i lang tid. Dette skyldes i stor grad en reduksjon av serotoninnivået. Vanligvis er dette stoffet involvert i dannelsen av blodpropp.

Leger skiller flere kliniske former for denne hemorragiske tilstanden.

Disse inkluderer:

• immun trombocytopeni;
• idiopatisk.

Leger bruker også en annen klassifisering, som lar deg skille forskjellige varianter av trombocytopenisk purpura til forskjellige immunforsvar. Disse inkluderer:

• Isoimmune. Ofte etter blodtransfusjoner. Det kan være medfødt - når moren og den fremtidige babyen har en immunkonflikt på blodplateantigener. Kan ha en forbigående karakter. Denne kliniske formen er ofte stadig tilbakevendende.
• Autoimmune. Oppstår på grunn av dannelsen i kroppen av et stort antall blodplateantistoffer mot sine egne blodplater.

• Geteroimmunnaya. Utviklingen av denne immune varianten av sykdommen fører ofte til å ta visse grupper av stoffer. En viktig rolle i dette spilles av tilstedeværelsen av en individuell overfølsomhet og immunitet for enkelte kjemikalier hos et sykt barn. Dette bidrar til utviklingen av et bestemt tegn - en lilla hudutslett som er resultatet av flere blødninger.
• Transimmunnaya. Denne immunformen av sykdommen utvikler som regel som et resultat av den oppstått antigeniske konflikten og akkumuleringen av anti-blodplateantistoffer i en gravid kvinne.De trenger lett gjennom fosteret gjennom systemet med blodprosent i blodet, noe som fører til utvikling av hemorragisk syndrom.

Alvorlighetsgraden av uønskede kliniske tegn på sykdommen avhenger i stor grad av hvor kritisk reduksjonen av blodplater i perifert blod. Symptomer øker når nivået av blodplater faller til 100.000 / μl. En reduksjon på 50.000 / μl fører til utseendet på uttalt symptomer på hemorragisk syndrom.

Denne patologiske tilstanden er det mest spesifikke kliniske tegn på trombocytopenisk purpura. Det er preget av utseendet av mange og forskjellige blødninger som forekommer i en rekke anatomiske soner.

Blødning i nyrene eller urinveiene manifesteres i et barn ved tilstedeværelse av blod i urinen. Ved kraftig blødning kan hematuri oppstå - utseendet av et stort antall røde blodlegemer i urinbunnen. Blødning i mage-tarmkanalen (spesielt i distaltarmen) fører til at barnet ser ut svart avføring (melena). Disse kliniske tegnene er svært ugunstige og krever obligatorisk behandling av råd fra en lege.

Hemorragisk syndrom i trombocytopenisk purpura har flere funksjoner. Den er preget av asymmetrien av de resulterende avvikene, så vel som av den komplette spontaniteten av deres utseende. Sværheten av symptomer, som regel, samsvarer ikke med intensiteten av effekten.

I noen tilfeller manifesterer de negative symptomene hos et barn, selv med en enkelt dose av legemidlet eller etter overføring av en normal infeksjon. Ofte forekommer trombocytopenisk purpura i en akutt form.

Blødninger kan være flere og forekomme samtidig (i en rekke indre organer). Det er ganske ugunstig lokalisering av intern blødning. Disse inkluderer nyrene, binyrene, hodet, samt ryggmargen, hjerte, lever. Blødninger i disse organene fører til en utprøvd forringelse av vitale funksjoner.

Trombocytopenisk purpura har visse egenskaper. Under palpasjon av de indre organene, kan det bemerkes at det ikke er utvidelse av milten og leveren. Lymfeknuter forblir også normale i størrelse. Disse kliniske tegn skiller signifikant denne patologien fra mange andre hemorragiske sykdommer. Ofte er syndromet av økt blødning bare en manifestasjon av denne sykdommen.

De første symptomene hos babyer som har auto-trombocytantistoffer i blodet, kommer fram i de første månedene av livet. Hos spedbarn kan hemorragisk syndrom uttrykkes på forskjellige måter. Utseendet til negative symptomer påvirkes av barnets opprinnelige tilstand, samt tilstedeværelsen av alvorlige sammenhengende patologier.

Vanligvis er de første symptomene som foreldrene finner i et sykt barn, store blåmerker som plutselig vises på huden. Som regel er det ingen tidligere skader eller virkninger før utseendet av slike elementer på huden. Utviklingen av blødninger i kaviteten til store ledd er svært farlig, da det kan føre til forstyrrelser og smerteutseende ved aktive bevegelser.

Du kan mistenke sykdommen når et barn har ulike blødninger. Normalt finnes det ingen slike manifestasjoner hos barn.Utseendet til blåmerker på huden uten hensyn til skade eller påvirkning bør også motivere foreldrene til å kontakte barnelege med barnet for konsultasjon. En mer nøyaktig diagnose kan sette barnets hematolog.

For diagnosen krever utførelse av flere laboratorietester. Disse studiene bidrar til å etablere den patologiske varianten av blødning, samt bestemme alvorlighetsgraden av fysiologiske abnormiteter hos et barn.

En knivprøve og en mansjettprøve utføres for å oppdage overdreven blødning. Studien som bruker mansjetten til et barns blodtrykksmåler for blodtrykksmåling er obligatorisk ved diagnostisering av trombocytopenisk purpura.

Grunnforskningen som utføres for alle babyer, uten unntak, er en fullstendig blodtelling. Denne hemorragiske sykdommen er preget av en kraftig reduksjon av antall blodplater. Etter tidligere virusinfeksjoner kan vedvarende lymfocytose være tilstede i blodet i lang tid. Spinal punktering med trombocytopenisk purpura er bare hjelpemiddel. Resultatet av myelogrammet med denne sykdommen vil vise at antall blodplater er vanlige.

For å fastslå eksisterende funksjonsnedsettelse utføres en koagulogramanalyse. Det hjelper med å bestemme mengden fibrinogen, protrombintiden og andre viktige kriterier for vurdering av intravaskulær trombose. Resultatet blir evaluert av den behandlende legen.

I noen tilfeller er det nødvendig med utvidelse av komplekset med diagnostiske tiltak. Formålet med ytterligere forskning utføres i henhold til strenge medisinske indikasjoner.

Utseendet på tegn på uttalt hemorragisk syndrom hos en baby er en grunn til sykehusinnleggelse. Korrigering av hematologiske sykdommer utføres i sykehusforhold, alle prosesser kontrolleres av leger. Under sykdomsforstyrrelsen er det nødvendig med hvilerom. Som du føler deg bedre, kan babyen din gå tilbake til sin vanlige livsstil. Aktiv sport for disse barna er vanligvis begrenset.

En syk baby bør spise 5-6 ganger om dagen, i små porsjoner. Veldig bra, hvis maten blir pre-knust. Det anbefales å lage mat på en mild måte, roasting i olje bør utelukkes. Grunnlaget for barnens diett bør være en rekke proteinprodukter.

De viktigste legemidlene som er forskrevet av leger for å kompensere for hemorragisk syndrom, er glukokortikosteroider. De har en kompleks effekt som inkluderer en desensibiliserende, anti-inflammatorisk, immunosuppressiv og anti-allergisk effekt. Det viktigste stoffet som er foreskrevet i denne perioden er prednison. Doseringen av hormonet bestemmes individuelt, med tanke på alderen og vekten av babyen.

Når du tar prednison i et sykt barns blod, øker antallet blodplater gradvis. Godkjennelse av hormoner bidrar til å redusere antall sirkulerende anti-blodplateantistoffer, samt redusere dannelsen av immunkomplekser som forårsaker utseendet av uønskede symptomer.

Om hva som er trombocytopenisk purpura, se følgende video.