Тромбоцитопенична пурпура код деце

Хеморагијске патологије су специфични поремећаји крви. У дечијој пракси често се дешавају, разликују се по прилично тешком курсу. Често се код дјеце јавља тромбоцитопенична пурпура.

Тренутно постоје многе хеморагијске патологије. Њихов развој води низ разлога. Једна од ових болести је тромбоцитопенична пурпура. Ова патологија је на врху листе хеморагијских болести код деце и одраслих. Ако се фокусирате на статистику, може се примијетити да се јавља у 40-70% болесника с различитим крвним патологијама.

Ова патологија се одликује снажним смањењем периферног крвотока од укупног броја ћелија тромбоцита. То је због присуства имуног конфликта између крвних плоча и антигена. Треба напоменути да анатомски параметри слезине остају нормални. Доктори наводе да се сваке године све више случајева ове хеморагијске болести бележи.

Један узрок болести тренутно није успостављен. Дуго времена, научници нису могли да разумеју разлоге због којих бебе имају ову крвну патологију. Само савремени развој и научна истраживања помогли су стручњацима да добију одговоре на своја питања.

Развој тромбоцитопеничне пурпуре доводи до утицаја различитих фактора. Најчешћи и научни звук су:

• Дуготрајна употреба одређених врста дрога. Научници су доказали да више од 60 различитих лијекова може код дјетета изазвати појаву симптома ове хеморагичне болести на кожи. Такви лекови укључују кинин, кинидин, сулфонамиде, хепаринфуросемид, дипиридамол, дигоксин, метаболити ацетилсалицилне киселине, парацетамол, неки типови бета-блокатора, тиазиди, цефалоспорини, ампицилин, левамисол и многи други. Предвиђање развоја хеморагијске болести код одређеног детета је готово немогућ задатак.

• Генетски дефекти. Многи европски научници сматрају да наслеђе игра веома важну улогу у развоју идиопатске верзије болести. У току су бројни научни експерименти који би требали доказати или оповргнути ову теорију. Постојећи генетски поремећаји могу довести до развоја аутоимуних упала и појаве нежељених симптома хеморагијске болести.
• Последице инфективних патологија. Токсични ефекти виталних производа патогених микроорганизама на организам деце доводе до развоја разних инфламаторних имунолошких реакција. Код беба са конгениталним стањима имунодефицијенције, ризик од тромбоцитопеничне пурпуре се повећава неколико пута.

• Интраутерина инфекција. Први знаци хеморагијске болести настају у беби док су још у материци. Жена која пати од тромбоцитопеничне пурпуре може проћи низ аутоимуних антитела кроз систем плацентног протока крви детету. Ова клиничка ситуација доводи до чињенице да се неповољни симптоми болести јављају код новорођенчета у првим мјесецима живота.

Дуго времена научници нису могли да утврде механизам за развој тромбоцитопенијске пурпуре код деце. Много деценија су постојале разне теорије које су објасниле патогенезу ове хеморагијске болести. Недавно, у вези са појавом нових лабораторијских апарата и побољшањем дијагностичких метода, појавило се ново знање о механизму појаве тромбоцитопеничне пурпуре код деце.

Током патолошког процеса у телу деце појављује се велики број специфичних протеинских молекула. Зову се анти-тромбоцитна антитела. Ове супстанце почињу да ступају у интеракцију са специфичним антигенским компонентама ћелијских мембрана крвних плочица (тромбоцита).

Резултати недавних научних истраживања потврђују да структура тромбоцита у датој хеморагијској болести пролази кроз низ промена. У њима се појављује изражен грануларни апарат, а ниво алфа серотонина се значајно повећава. Промена укупног броја тромбоцита утиче на појаву трајних промена које почињу да се јављају у васкуларном зиду. Као одговор на ово стање повећава се количина фактора раста тромбоцита.

Сви ови поремећаји доводе до смрти ендотелиоцита - ћелија које облажу унутрашњост крвних судова и дају им специфичну "глаткоћу" неопходну за непрекидан проток крви. Као резултат таквих патолошких абнормалности, код детета почињу да се јављају први знаци хеморагичног синдрома, што значајно умањује његову добробит.

Након бактеријских или вирусних инфекција, антитромбоцитна антитела се обично јављају после ½ -1 месеца. Према њиховој припадности спадају у класу имуноглобулина Г. Ово објашњава и постојано постојање антитела у крви у будућности. У неким случајевима, они могу да остану код детета током читавог живота. Смрт "утрошених" имуних комплекса јавља се у слезини.

Најновији резултати научних истраживања омогућили су да се разјасни зашто дете које пати од аутоимуне тромбоцитопеничне пурпуре има симптоме повећаног крварења дуго времена. То је углавном због смањења нивоа серотонина. Нормално, ова супстанца је укључена у стварање крвног угрушка.

Лекари разликују неколико клиничких облика овог хеморагичног стања.

Оне укључују:

• имунска тромбоцитопенија;
• идиопатски.

Лекари користе и другу класификацију, која вам омогућава да одвојите различите варијанте тромбоцитопеничне пурпуре у различите имунолошке облике. Оне укључују:

• Исоиммуне. Најчешће након трансфузије крви. То може бити конгенитално - када мајка и будућа беба имају имунолошки конфликт на антигене тромбоцита. Може имати пролазни карактер. Овај клинички облик се често стално понавља.
• Аутоиммуне. Појављује се услед формирања великог броја антитела тромбоцита у сопственим крвним плочама у телу.

• Хетероиммуне. Развој ове имунолошке варијанте болести често доводи до узимања одређених група лекова. Важну улогу у томе има присуство индивидуалне преосетљивости и имунитета појединих хемикалија код болесног детета. То доприноси развоју специфичног знака - љубичастог кожног осипа који је резултат вишеструког крварења.
• Трансиммуне. Овај имунолошки облик болести по правилу се развија као резултат насталог антигенског конфликта и акумулације анти-тромбоцитних антитела код трудница.Лако продиру кроз фетус кроз систем плацентног протока крви, што доводи до развоја хеморагичног синдрома.

Озбиљност нежељених клиничких знакова болести у великој мери зависи од тога колико је критична редукција тромбоцита у периферној крви. Симптоми се повећавају када ниво крвних плочица падне на 100,000 / µл. Смањење на 50,000 / μл доводи до појаве изражених симптома хеморагичног синдрома.

Ово патолошко стање је најспецифичнији клинички знак тромбоцитопеничне пурпуре. Одликује се појавом бројних и разноврсних хеморагија које се јављају у различитим анатомским зонама.

Крварење у бубрезима или уринарном тракту манифестује се код детета присуством крви у урину. Код тешког крварења може доћи до хематурије - појаве великог броја црвених крвних зрнаца у седименту урина. Крварење у гастроинтестиналном тракту (посебно у дисталном цреву) доводи до чињенице да се код детета појављују црне столице (мелена). Ови клинички знаци су веома неповољни и захтевају обавезно лечење од стране лекара.

Хеморагијски синдром у тромбоцитопеничној пурпури има неколико особина. Карактерише га асиметрија резултујућих одступања, као и потпуна спонтаност њиховог изгледа. Тежина симптома, по правилу, не одговара интензитету утицаја.

У неким случајевима, нежељени симптоми се манифестују код детета чак и са једном дозом лека или након преношења нормалне инфекције. Често се тромбоцитопенична пурпура јавља у акутном облику.

Крварења могу бити вишеструка и јављају се истовремено (у различитим унутрашњим органима). Постоји доста неповољна локализација унутрашњег крварења. То су бубрези, надбубрежне жлезде, глава, као и кичмена мождина, срце, јетра. Крварења у овим органима доводе до израженог оштећења виталних функција.

Тромбоцитопенична пурпура има одређене особине. Током палпације унутрашњих органа може се приметити да нема повећања слезене и јетре. Лимфни чворови такође остају нормални у величини. Ови клинички знаци значајно разликују ову патологију од многих других хеморагијских болести. Веома често синдром повећаног крварења остаје само једна манифестација ове болести.

Први симптоми код беба које имају анти-тромбоцитна антитела у крви појављују се у првим месецима живота. Код дојенчади хеморагични синдром се може изразити на различите начине. Појава негативних симптома је под утицајем почетног стања бебе, као и присуство тешких пратећих патологија.

Обично, први симптоми које родитељи пронађу код болесног дјетета су велике модрице које се изненада појављују на кожи. У правилу нема претходних повреда или удараца прије појаве таквих елемената на кожи. Развој крварења у шупљини великих зглобова је веома опасан, јер може довести до поремећаја хода и појаве бола приликом активних покрета.

Можете да посумњате на болест када дете има различита крварења. Обично нема таквих манифестација код беба.Појава модрица на кожи, без обзира на повреде или ударце, такође треба да мотивише родитеље да контактирају педијатра са бебом на консултације. Прецизније дијагнозе може ставити дјечји хематолог.

За дијагнозу је потребно извести неколико лабораторијских тестова. Ове студије помажу да се установи патолошка варијанта крварења, као и да се утврди тежина физиолошких абнормалности код детета.

Да би се открило прекомерно крварење, врши се тест пинцх теста и тест манжетне. Студија која користи манжетну за детектовање крвног притиска код деце је обавезна у дијагностици тромбоцитопенијске пурпуре.

Основно истраживање које се спроводи за све бебе, без изузетка, је комплетна крвна слика. Ову хеморагичну болест карактерише нагло смањење броја тромбоцита. Након протеклих вирусних инфекција, дуготрајно се у крви може појавити упорни лимфоцитоза. Спинална пункција са тромбоцитопеничном пурпуром је само помоћна. Резултат миелограма са овом болешћу ће показати да је број тромбоцита нормалан.

Да би се установили постојећи функционални поремећаји, врши се анализа коагулограма. Помаже да се одреди количина фибриногена, протромбинско време и други важни критеријуми за процену интраваскуларне тромбозе. Резултат оцењује лекар.

У неким ситуацијама потребно је проширење комплекса дијагностичких мјера. Сврха додатних истраживања врши се према строгим медицинским индикацијама.

Појава знакова израженог хеморагијског синдрома код бебе је разлог за хоспитализацију. Корекција хематолошких поремећаја врши се у болничким условима, сви процеси контролишу лекари. Током погоршања болести неопходан је остатак кревета. Како се осећате боље, ваша беба се може вратити свом уобичајеном начину живота. Активни спортови за ову децу су обично ограничени.

Болесна беба треба да једе 5-6 пута дневно, у малим порцијама. Врло добро, ако храна буде прегњечена. Препоручује се да се јела кувају на благи начин, искључити печење у уљу. Основа исхране деце треба да буду различити протеински производи.

Главни лекови које лекари прописују за компензацију хеморагијског синдрома су глукокортикостероиди. Они имају комплексан ефекат који укључује десензибилизирајуће, антиинфламаторно, имуносупресивно и антиалергијско дејство. Главни лек који се прописује током овог периода је преднизон. Дозирање хормона се одређује индивидуално, узимајући у обзир старост и тежину бебе.

Када се узима преднизон у крви болесног детета, број тромбоцита се постепено повећава. Унос хормона помаже да се смањи број циркулишућих анти-тромбоцитних антитела, као и да се смањи стварање имуних комплекса који изазивају појаву нежељених симптома.

О томе шта је тромбоцитопенична пурпура, погледајте следећи видео.